Молекулярные биологи из Великобритании и США обнаружили, что развитие наиболее агрессивных форм рака легких, способных образовывать метастазы, связано с ранее неизвестными взаимодействиями между онкогенами семейства RAS и белком XPO1.
На протяжении многих лет ученые исследуют влияние онкогенов семейства RAS на функционирование опухолевых клеток. Полученные данные помогли разработать лекарства, которые часто останавливают или значительно замедляют рост опухолей, блокируя работу связанных с ними участков ДНК. Иногда это не удается, и это заставляет ученых изучать, как белки RAS связаны с ростом опухолей.
Эксперименты показали, что онкогены из группы RAS взаимодействуют не только с ферментами PI3K и MEK, но и с белком XPO1, который отвечает за перемещение пептидов из ядра клетки в цитоплазму. Активация XPO1 приводит к появлению в цитоплазме клетки ядерного белка EZH2, который воздействует на молекулы антионкогена DLC1, заставляя клетку уничтожать их. Это предотвращает гибель клетки при возникновении фатальных мутаций в ее ДНК, способствуя образованию и ускоренному росту опухоли. Это также объясняет, почему блокировка PI3K и MEK при помощи существующих лекарств не всегда приводит к остановке роста опухолей.
Исследователи решили узнать, как блокировка работы белка XPO1 влияет на развитие особо агрессивного рака легких, вызванного мутацией в гене KRAS. Они обнаружили, что подавление XPO1 так же эффективно останавливает рост опухолевых клеток, как и подавление KRAS, что открывает перспективы использования этого белка в качестве потенциальной цели для новых противораковых препаратов.
Источник: ТАСС
Алексей Дмитриев, специально для Агентства Особых Новостей (on24.media)
Фото из открытых источников